tartalom:
Orvosi videó: Our Miss Brooks: Another Day, Dress / Induction Notice / School TV / Hats for Mother's Day
A vérszegénységet a vörösvérsejtek, a hematokrit vagy a hemoglobin-koncentráció csökkenése jellemzi> 2 bizonyos általános életkor alatti általános iskola. A csecsemőkben a vérszegénység a hiányzó vörösvértestek számának növekedésével vagy a vörösvértestek nem megfelelő termelésével magyarázható. Ez az eset meglehetősen egyedi, hogy megvitassuk.
A hematopoetikus rendszer kifejlesztését úgy kell értelmezni, hogy az anémiai csecsemőket értékeli. Az eritropoiesis a sárgabarackban kezdődik 2 hetes terhesség alatt, és olyan sejteket termel, amelyek elnyomják az embrionális hemoglobint. 6 hetes terhesség alatt a máj az RBC termelésének fő helyévé válik, és a termelt sejtek elnyomják a magzati hemoglobint. 6 hónapos terhesség után a csontvelő a hematopoiesis fő helyévé válik. A magzat élettartama alatt az eritrociták mérete csökken és a szám növekedése: a hematokrit emelkedése 30% -40% -ról a második trimeszterben 50% -63% -ra. A terhesség végén és a szülés után a vörösvértestek fokozatosan változnak a magzati hemoglobin termeléséből a felnőtt hemoglobin termeléséig.
Miután a baba megszületett, a vörösvértestek tömege általában csökken az oxigén növekedésével és az eritropoietin csökkenésével együtt. A vörösvérsejtek addig csökkennek, amíg a szervezetnek nincs oxigénje az anyagcseréhez, és az eritropoietin termelését újra stimuláljuk. Normál csecsemőknél a vörösvérsejtek alacsony pontja, a posztnatális életre adott fiziológiai válasz nem hematológiai rendellenesség. Általában ez a feltétel akkor következik be, amikor a baba 8-12 hetes, és a baba hemoglobinszintje 9-11 g / dl.
A koraszülöttek a születés után is tapasztalják a hemoglobin-koncentráció csökkenését, ami általában hirtelen és súlyosabb csökkenést mutat, mint egy normális születésű gyermek. A koraszülöttek hemoglobinszintje 3-9 hetes korban 7-9 g / dl. A koraszülésből adódó vérszegénységet a születéskor alacsonyabb hemoglobinszint, a vörösvérsejtek életkorának csökkenése és a szuboptimális eritropoietin válaszok okozzák. A koraszülés anémiáját súlyosbíthatják a fiziológiai tényezők, beleértve a túl gyakran vett vérmintát és a vele járó jelentős klinikai tünetek lehetőségét.
Az újszülöttkori vérszegénység, az anaemia gyakori oka akut vagy krónikus lehet. Ezt az állapotot a köldökzsinór, a placenta previa, a placenta megszakítása, a traumás munka vagy a baba vérzése okozhatja. A terhességek 1/2-ének, a magzat-anyai vérzésnek bizonyítható az anyai vérkeringésben lévő magzati sejtek azonosításával. A vér a magzatból a másikba is transzfundálható monokorionos iker terhességben. Néhány terhesség esetén ez a feltétel súlyosabb lehet.
A vörösvérsejtek gyors megsemmisítését az immunrendszer vagy nem immunrendszer okozhatja. Az izoimmun hemolitikus anaemiát az ABO, Rh vagy egy kis vércsoport okozza, amely nem felel meg az anya és a magzat között. Az anyai immunglobulin G antitestek és a magzati antigének a placentán és a magzati véráramláson keresztül kapcsolódhatnak, ami hemolízist okoz. Ez a rendellenesség széleskörű klinikai hatást mutat, az enyhe, korlátozott és halálos. Mivel az anyai antitestek több hónapot vesz igénybe a gyógyuláshoz, a már fertőzött csecsemőknél hosszabb ideig tartó hemolízis tapasztalható.
Az ABO inkompatibilitás általában akkor fordul elő, ha az O típusú anyák A vagy B típusú magzatot hordoznak, mivel az A és B antigének széles körben elterjednek a szervezetben, az ABO inkompatibilitás általában nem olyan súlyos, mint a Rh betegség, és a munka nem érinti őket. Ezzel ellentétben, az Rh-hemolitikus betegség ritkán fordul elő az első terhesség alatt, mert a szenzibilizációt általában az anya RH-pozitív magzati sejtjeinek a munka előtti expozíciója okozza. Az Rh immunoglobulin széles körű használatával az Rh-inkompatibilitás esetei ritkák.
A vörösvérsejt-struktúra, az enzimaktivitás vagy a hemoglobin-termelés rendellenességei szintén hemolitikus anaemiát okozhatnak, mivel az abnormális sejtek gyorsabban szabadulnak fel, mint a keringés. Az örökletes szferocitózis egy olyan rendellenesség, amelyet a citoszkeletális fehérje hibája okoz, így alakja törékeny és rugalmatlan lesz. A glükóz-6-foszfát-dehidrogenáz-hiány, az X-kapcsolt enzimek rendellenessége általában epizódos hemolitikus anaemiát okoz, amely a fertőzés vagy az oxidálószer-nyomás hatására jelentkezik. A thalassemia örökletes rendellenesség, amelyet a hemoglobin szintézis hibái okoznak, és a fertőzött globin lánc szerint alfa vagy béta csoportba sorolják. A súlyosság a talaszémia típusától, a fertőzött gének számától, a globin termelésétől és az alfa és béta-globin arányától függ.
A sirálysejtes vérszegénység a hemoglobin termelés másik rendellenessége. A crescent jellemzőkkel született gyermekek nem feltétlenül befolyásolják ezt a betegséget, míg a sarlósejtes betegségben szenvedő gyerekek hemolitikus anaemiát tapasztalhatnak különböző klinikai hatásokkal. A sarlósejtes anaemia tüneteit a magzati hemoglobin mennyiségének csökkenése és a hemoglobin S rendellenes növekedése jellemzi, általában egy 4 hónapos gyermek után.
A csecsemők és a gyermekek súlyos bakteriális fertőzések, daktilitis, máj- vagy lépbetegségek, aplasztikus válságok, vaso-okklúziós válságok, akut mellkasi szindróma, priapizmus, stroke és egyéb szövődmények. Más hemoglobinopátiák közé tartozik a hemoglobin E, a hemoglobinopátia, amely az egész világon a leggyakoribb. A hemolitikus vérszegénységet fertőzés, hemangioma, E-vitamin-hiány és disszeminált intravaszkuláris koaguláció okozhatja.
A vörösvérsejt-termelés zavarai lehetnek veleszületett állapot. A Diamond-Blackfan anaemia egy ritka öröklött makrocita anémia, amelyben a csontvelő számos eritroid prekurzort mutat, bár a vérsejtek és a vérlemezkék száma általában normális vagy kissé megnövekedett. A Fanconi anaemia a csontvelő-elégtelenség veleszületett szindróma, bár gyermekként ritkán észlelhető. Egyéb veleszületett anémia magában foglalja a veleszületett dyseritropoietikus anaemiát és a szideroblasztikus anaemiát.
A vashiány a csecsemőkben és a gyermekeknél a mikrocita anaemia gyakori oka, és általában a csúcsán van, amikor a gyermekek 12-24 hónaposak. A koraszülötteknek kevesebb vastartalma van, így hajlamosak a korai hiányosságokra. A gyakori laboratóriumi mintavétel, a sebészeti beavatkozások, a vérzés vagy az anatómiai rendellenességek miatt a vashiányos csecsemők a babák gyorsabbá válását okozják. A tehéntej fogyasztása által okozott vérveszteség a bélben is nagyobb kockázatot jelenthet. Az ólom-mérgezés lehet a mikrocita anaemia oka, ami hasonló a vashiányos anaemiához.
A B12-vitamin és a folsav hiánya makrocitás anémiát okozhat. Mivel az anyatej, a pasztőrözött tehéntej és az anyatej-helyettesítő tej elég folsavat tartalmaz, ez a vitaminhiány az Egyesült Államokban ritka. A rekordok szerint a kecsketej nem a folsav ideális forrása. Bár ritka, a B12-vitaminhiány olyan csecsemőknél fordulhat elő, akik alacsony B12 tartalékú anyák anyatejéből inni fogyasztanak. Ezt az az anya okozza, aki szigorú zöldség- és gyümölcs étrendet követ, vagy káros anémiával rendelkezik. A malabdominalis szindrómák, a nekrotizáló enterokolitisz és más bélrendszeri betegségek, mint például bizonyos gyógyszerek vagy veleszületett rendellenességek, nagy kockázatot jelenthetnek a csecsemőkre.
A vörösvérsejtek termelésének egyéb rendellenességeit a krónikus betegség, a fertőzés, a rosszindulatú daganat vagy az erythroblastopenia, a tranziensek és a normokróm anémia okozhatja a vírusok által okozott erythroid prekurzor károsodás következtében. Bár a csecsemők a fenti rendellenességek kezelésére képesek, a legtöbb esetben 2-3 éves korban fordul elő.
A csecsemőkben végzett anaemiavizsgálatnak tartalmaznia kell egy kórtörténetet és a fizikai vizsgálatot, a kardiovaszkuláris státuszt, a sárgaságot, az organomegáliát és a fizikai rendellenességeket. A kezdeti laboratóriumi értékelésnek tartalmaznia kell a teljes vérszámot a vörösvérsejtek indexével, a retikulocita-számmal és a közvetlen antiglobulin-teszttel (Coombs-teszt). A vizsgálat eredményei segíthetnek a további vizsgálatok meghatározásában. A kezelés típusa az anaemia és az alapbetegség klinikai súlyosságától függ. A szövetbe történő oxigénbevitel helyreállításához transzfúzióra lehet szükség. Bizonyos klinikai körülményekre lehet szükség transzfúzió.
megjegyzés: A koraszülötteknél a vashiány veszélye áll fenn, mert nem részesülnek a teljes terhesség harmadik trimeszterében, ahol a született csecsemők általában elegendő mennyiségű vasat kapnak az anyától (kivéve, ha az anya nagyon vas hiányzik), amíg a baba súlya kétszer akkora, mint a születéskor , Ellentétben a koraszülöttekkel, a normál csecsemők (kivéve a vérzés tapasztalatait) nem jelentenek nagy kockázatot a vashiányos anaemia kialakulására az első hónapokban.
Amikor a test elfogy a vastartalékból, a következmények súlyosabbak lesznek, mint az anaemia. A vas olyan anyag, amely a fiziológiai funkciókban nagyon fontos, a hemoglobin oxigén hordozójaként betöltött szerepén túl. Az elektron-mitokondriumok, a neurotranszmitter-funkció és a méregtelenítés, valamint a katecholaminok, nukleinsavak és a lipid-metabolizmus szállítása a vastól függ. A vashiány olyan szisztémás rendellenességeket okoz, amelyek hosszú távú következményekkel járnak, különösen a gyermek agyának növekedése során.
