tartalom:
Orvosi videó: Új remény a tüdőrák kezelésére
Egy egészséges ember átlagos izomtömege körülbelül 54 százalék, de az izomduzzanat (MD) embereknek nincs izomja a betegség utolsó szakaszában.
Mi az izomduzzanat?
Az izomfájdalom vagy az izomduzzanat egy olyan betegségcsoport, amely progresszív izomgyengeséget és izomtömegvesztést okoz. Az izom dystrophiában a génmutációk zavarják az egészséges izmok kialakításához szükséges fehérjék előállítását.
Ez a mutációs gén gyakran öröklődik a szülőktől, de nem zárja ki annak lehetőségét, hogy a mutációs gének önállóan fejlődjenek.
Különböző típusú izomfájdalmak vannak - attól függően, hogy mely izmokat érinti, és milyen tüneteket okoz. A Duchenne MD leggyakoribb izomfájdalmának tünete a gyermekkorban kezdődik, amely könnyen leeshet, ha gyorsan egy lapos úton halad. Az izmos distrofia gyakrabban fordul elő a fiúknál, míg a nők csak a természet hordozói. Más típusú dystrophia nem jelenik meg, amíg valaki fel nem nőtt.
Néhány izomfájdalmú ember végül elveszíti a sétáló képességet. Mások légzési vagy nyelési problémákat okozhatnak.
Az izomképző fehérjék lehetnek az izomduzzanat megoldása
Az izomdisztrófiához nincs ellenszere, de a különböző terápiák segíthetnek a fizikai fogyatékosságban és más, esetleg kialakuló problémákban, beleértve a következőket:
- Mobilitási segítség, például könnyű edzés, fizioterápia és fizikai segédeszközök
- Támogató csoport, a gyakorlati és érzelmi hatások kezelésére
- sebészet, a testtartási hibák, például a skoliozis javítására
- kábítószer, mint például a szteroidok, amelyek növelik az izomerőt, vagy az ACE-gátlók és a béta-blokkolók a szívproblémák kezelésére.
Az új kutatások az MD tünetekkel kapcsolatos genetikai mutációk és sérült izmok javítására szolgálnak. Az egyik a Rockefeller Egyetem és az Edinburgh Egyetem két különálló tanulmánya.
Az izmok több millió sűrű sejtből állnak. A felnőtteknél ezek az izmok továbbra is regenerálódnak, hogy javítsák a különböző dolgok, betegségek vagy sérülések okozta károkat.
Jelentés a Science Dailymíg néhány új izmot az őssejtek fehérjéiből alakítanak ki, amelyek az izomszerkezetért és a működésért felelősek, a periciták és a PIC-k fragmensei, a zsír vagy az izom előállítására képes őssejtek csoportjaiból erednek.
Eddig a kutatók csak azt tudják, hogy a fehérjék valóban részt vesznek az izomképződésben, de még mindig nem tudják, hogy ezek a fehérjék hogyan befolyásolják az egészséges izmok kialakulását.
"A sejtek kialakulása, függetlenül attól, hogy izom vagy zsír, kutatásunk alapján egy laminin nevű összetett fehérjére épül" - mondta Yao Yao, a Minnesota Egyetem egyetemi tanára.
Az új gyógyszerek kifejlesztése a laminin útvonallal szemben enyhítheti az izomdisztrófia sok tünetét, mondta Yao.
Yao kutatása kimutatta, hogy a laminin elvesztése a szervezetben legalább izomduzzanatot okozhat. Közelebbről, Yao és csapata a laminin kutatására összpontosított a pericytákban és a PIC-kben.
A Yao és a csapat tanulmányokat végzett egy egércsoportról, amelynél a laminin hiánya volt a szervezetben. Megállapították, hogy ez az egércsoport kisebb testformájú volt, mint más normál egereknél, és izomtömege a normálisnál alacsonyabb volt. Tény, hogy a periciták és a PIC-k csak kis részét tartalmazzák az izom őssejtek, amelyeknek nem kell ilyen drámai eredményeket mutatniuk.
Yao és a csapat arra a következtetésre jutott, hogy a laminin helyettesítése ebben a szövetben segíthet a patkányoknak. Azonban ez az elképzelés az ember számára elég nehéz megvalósítani. Bár az egerek csoportja szignifikáns változást mutatott - szöveti adagolást és izomerőt -, azonban a laminin injekciót emberekben több száz injekcióra lenne szükség, hogy a laminin megfelelően felszívódjon a szövetbe.
A tudósok a figyelmet arra összpontosították, hogy megértsék, hogyan befolyásolja a laminin a pericytákat és a PIC-ket az izmok kialakításában. Megállapították, hogy a laminin befolyásolja, hogy mely gének aktiválódnak, és nem.
Az egyik „egyedi” gén a gpihbp1, amely általában a kapilláris pericitákban található. A gpihbp1 génről kimutatták, hogy hozzájárul a zsírképződéshez. Ha nincs laminin, akkor a gipihbp1 már nem aktiválódik a pericytákban és a PIC-ben.
Számos ilyen elképzelés alapján a tudósok azt gyanítják, hogy a gpihbp1 képes lehet az őssejteket megváltoztatni az izmok helyett a zsír helyett. Körülbelül kerülnek a periciták és a laminin hibák, amelyek aktiválják a gpihbp1-et, és megállapítják, hogy ezek a sejtek új izmokká fejlődnek.
A kutatócsoport jelenleg olyan gyógyszereket keres, amelyek növelhetik a gipihbp1 szintjét a pericytákban és a PIC-ben, azzal a céllal, hogy ki lehessen lépni a fogyatékkal élő betegség számos tüneteire.
OLVASSA EL:
- Bajusz nő, miért?
- Tudtad, hogy a TB az első számú gyilkos Indonéziában?
- Ne légy lusta, ha otthon gyakorolhat
